Ergänzende Maßnahmen und Vorschriften entsprechend der Zuchtordnung des ACI e.V. in aktueller Fassung.

Alle hier genannten Angaben über die Erbkrankheiten, sowie Monogen und Polygen vererbte Merkmale sind nebst den allgemein gültigen Untersuchungspflichten zu erbringen.

Dieses Dokument ergänzt zudem die Zuchtordnung mit Rassespezifischen Empfehlungen, sowie fortführenden Zucht- und Tiermedizinischen Untersuchungen.

Die folgende §en sind Auslagerungen der Inhalte aus der Zuchtordnung zwecks besserer Übersichtlichkeit der zuchtrelevanten Spezifikation aus der ZO, sowie das Gutachten zur Auslegung von § 11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen).

Veterinärmedizinisches Beiblatt zur Zuchtordnung

ZO.§14.1. Labrador-Retriever-Anforderungen:

Zucht bedeutet Rasseerhalt aber auch Verbesserung, aus diesem Grund gibt es für pigmentlose Labradore folgende Einschränkungen:

  1. Farbe: Gelb bbee (ohne Pigmentierung)
  2. Zuchtzulassung nur mit folgenden Einschränkungen
  3. Das Ziel ist die Pigmentierung zu erhalten bzw. wieder rein zu bringen
  4. Es werden nur folgende Deckpartner zugelassen: Schwarz
    1. BBEE reinerbig Schwarz
    2. BbEE trägt braun
    3. BBee trägt gelb
    4. Gelb
    5. BBee reinerbig gelb / trägt kein braun
    6. Bbee trägt braun
    7. Braun
    8. bbEE reinerbig braun / trägt kein Gelb
  5. Rassespezifische Untersuchungen (Siehe auch §14 in Zuchtordnung Tabelle 10a)
    1. Hüftdysplasie HD
    2. Ellbogendysplasie ED
    3. Osteochondrosis dissecans OCD
    4. Manuelle Augenuntersuchung nach DOK (PRA, Kararakt, RD, …) Wiederholung alle 2 Jahre
    5. Gentechnische Untersuchungen bei einem anerkannten Labor
    6. Prcd-PRA (Pflicht)
    7. EIC (Pflicht)
    8. Myophatie (CNM / HMLR) (Pflicht)
    9. Genotyp / Farbvererbung (Pflicht)
    10. Retinadysplasie RD (optional da in der DOK enthalten, falls über D.N.A N/N dann keine manuelle erforderlich)
    11. Fehlfarben – von der Zucht ausgeschlossen
    12. Silber
    13. Charcoal
    14. Black / Tan
    15. Es gilt der FCI Rassestandard

ZO.§14.2. Golden Retriever

  1. Rassespezifische Untersuchungen
    1. Hüftdysplasie HD
    2. Ellbogendysplasie ED
    3. Osteochondrosis dissecans OCD
    4. Manuelle Augenuntersuchung nach DOK (PRA, Kararakt, RD, …) Wiederholung alle 2 Jahre
    5. Gentechnische Untersuchungen bei einem anerkannten Labor
    6. Prcd-PRA (Pflicht)
    7. GR_PRA1 (Pflicht)
    8. GRMD (Musledystrophie) (Pflicht)

ZO.§14.3. Monogen (einziges Genpaar) und / oder polygen (viele Genpaare) vererbte Merkmale (Voraussetzungen für Zuchttauglichkeitsprüfung) – Je nach Rasse müssen entsprechende Untersuchungen vorliegen.

  1. Blue-dog-Syndrom
    • Blauer-Dobermann-Syndrom. Es handelt sich um eine blaugraue Farbaufhellung mit Disposition zu Alopezie und Hautentzündung (Pigmentmangel – Syndrom).
    • Sporadisch und familiär gehäuft besonders beim Dobermann, aber auch in anderen Rassen wie Dogge, Greyhound, Irish Setter, Pudel, Teckel und Yorkshire Terrier, Französische Bulldoggen, Prager Rattler usw. Zuchtverbot für Tiere mit blaugrauer Farbaufhellung, da in ihrer Nachkommenschaft Tiere mit Farbaufhellung und Disposition zu Hautentzündungen auftreten können und dies zu Schmerzen und Leiden führen kann. Bei phänotypisch blauen Hunden muss dringend ein Gentest durchgeführt werden, damit die Festlegung der Reinerbigkeit ausgeschlossen werden kann.
  2. Brachy- und Anurien sowie Verkrüppelung der Schwanzwirbelsäule
    • Unterschiedlich ausgeprägte Verkürzungen der Schwanzwirbelsäule bis zur Stummelschwänzigkeit, mit oder ohne Verkrüppelung des Schwanzes (Korkenzieherrute, Knickrute).
    • Knick- und Korkenzieherrute treten sporadisch oder familiär gehäuft bei französischer Bulldogge, Engl.-Bulldogge, Mops, Teckel u.a. auf, Stummelrute bei Bobtail, Cocker Spaniel, Entlebucher Sennenhund, Rottweiler u.a.
    • Röntgendiagnostik: Zuchtverbot für Tiere, die neben Knick- und Korkenzieherrute Wirbeldefekte an weiteren Abschnitten der Wirbelsäule aufweisen, weil bei den Nachkommen mit Schmerzen und Leiden gerechnet werden muss. Verzicht auf Korkenzieherrute im Rassestandard.
  3. Chondrodysplasie
    • Disproportionierter Zwergwuchs mit Verkürzung der langen Röhrenknochen (oft auch der Gesichtsknochen) durch Störung der enchondralen Ossifikation mit vorzeitigem Wachstumsstillstand in den Epiphysenfugen, für den möglicherweise eine hormonelle Fehlsteuerung ursächlich ist, die sich auf den Ca- und P – Stoffwechsel auswirkt.
    • Basset Hound, Französische Bulldogge, Pekinese, Scottish Terrier, Sealyham Terrier, Teckel, Welsh Corgis u.a.
    • Tiere mit sehr langem und geradem Rücken und ausgeprägter Kurzbeinigkeit neigen besonders zur Diskopathie. Eine Zucht gegen diese Merkmalsausprägung ist daher anzustreben, um einer Übertypisierung entgegenzuwirken.
  4. Dermoid / Dermoidzysten     Hauteinstülpungen am Rücken, die bis in den Wirbelkanal hineinreichen. (Rhodesian Ridgeback)     Zuchtverbot für Tiere, die mit Dermoidzysten behaftet sind, weil bei den Nachkommen mit Schmerzen und Leiden gerechnet werden muss.
  5. Grey-Collie-Syndrom
    • Silbergraue Farbaufhellung (Depigmentierung) verbunden mit schweren Störungen der Hämatopoese (Blutbildung), insbesondere der Granulozyten, Leitsymptom: Zyklische Neutropenie. Vorkommen in verschiedenen Collie-Zuchtlinien.
    • Zuchtverbot für Tiere mit silbergrauer Farbaufhellung und bekannten Defektgenträger.
  6. Haarlosigkeit (Nackt)
    • Haarlose Defektmutanten. Vorkommen in Nackthunderassen unterschiedlicher Herkunft (Chinesischer Nackthund, Mexikanischer Nackthund etc.). Zuchtverbot für alle Defektgenträger.
  7. Merlesyndrom
    • Depigmentierungssyndrom, bei dem neben der Depigmentierung regelmäßig variabel ausgeprägte Sinnesorgandefekte auftreten.     Vorkommen in Zuchtlinien verschiedener Rassen wie Bobtail, Collie, Dt. Dogge, Dunkerhunden, Sheltie, Teckel, Welsh Corgis, Chihuahua, Prager Rattler u.a.
    • Empfehlung: Homozygote Merle–Weißtiger (MM) weisen regelmäßig Sinnesorganstörungen auf und sind somit Leiden ausgesetzt. Daher muss für Weißtiger sowie für den Paarungstyp Tiger x Tiger (Mm x Mm) ein Zuchtverbot ausgesprochen werden.
    • Da auch bei heterozygoten Merle–Tigern (Mm), wenngleich weniger häufig und mit geringerem Schweregrad als bei Weißtiger, Veränderungen der Sinnesorgane beschrieben worden sind, die Ursache für Leiden sein könnten, sollte generell auf die Zucht mit dem Merlegen verzichtet werden. Bei betroffenen Hunden muss hier dringend ein Gentest durchgeführt werden, damit die Festlegung der Reinerbigkeit ausgeschlossen werden kann.
  8. Weitere monogen vererbte Einzeldefekte und Erkrankungen
    1. Albinismus – durch Tyrosinase–Mangel wird kein Pigment ausgebildet:  Tiere sind empfindlich gegen Sonneneinstrahlung (Sonnenbrand) und zeigen erhöhte Neigung zu Hautkarzinomen.
    2. Albinismus oculi – Depigmentierung von Augenfundus und Iris, meist verbunden mit anderen Pigmentmangelstörungen. Tiere sind lichtempfindlich.
    3. Augenliedkolobom – Spaltbildungen im Augenlied: Defekt kann zu Hornhaut- oder Bindehautirritationen führen.
    4. Verkürzung des Unterkiefers: Je nach Ausmaß der Verkürzung kann die Nahrungsaufnahme und Kautätigkeit beeinträchtigt sein.
    5. Gesichtsspalten: Entwicklungshemmung, die zur mangelhaften medialen Verbindung im Lippen- und Oberkieferbereich führt, so dass nachgeburtlich eine mehr oder weniger stark ausgeprägte Spalte bestehen bleibt, die mit entsprechenden Funktionseinschränkungen einhergeht. Solche Spaltbildungen sind nicht nur erblich bedingt, sondern können auch teratogen verursacht sein.
    6. Hämophilie A / Hämophilie B: Bei betroffenen Tieren ist die Blutgerinnung durch einen Faktor –VIII- bzw. Faktor- IX- Mangel gestört. Dies führt schon bei kleinen Traumata  (z.B. Injektionen oder Zahnwechsel) zu Hämatomen und (evtl. unstillbaren) Blutungen.
    7. Hörschäden* (monogen rezessiv, z.B. gekoppelt mit Weiß wie beim Dalmatiner):              Tiere sind je nach Grad des Hörverlustes beeinträchtigt.
    8. Keratitis nigricans: Pathologische Pigmenteinlagerung in die Hornhaut, die zu punktförmiger bis zu totaler Trübung der Hornhaut und damit zu Seheinschränkungen bis Blindheit führt.
    9. Linsenluxation *: Verlagerung der Augenlinse durch Schwäche des Aufhänge Apparates, verbunden mit Schmerz, Lichtempfindlichkeit und Tränenfluss. Sekundär kann die Hornhaut getrübt werden oder ein Glaukom entstehen.
    10. Lipodystrophie: Störung des Lipidstoffwechsels mit Lipideinlagerungen und Schwellung in Ganglien und Neuronen. Defekte Tiere zeigen bereits frühzeitig Ataxien, Sehstörungen, Spasmen, Taubheit und Verblödung und erreichen meist nicht das 2. Lebensjahr.
    11. Myoklonie, idiopathische: Zentral-nervös bedingte klonische Muskelkrämpfe mit anfallartigen unwillkürlichen Zuckungen einzelner oder mehrerer Muskeln, die zu Versteifung und klammen Gang bis zu völliger Bewegungsunfähigkeit führen können.
    12. Pankreas-Atrophie, juvenile – Reduktion exokriner Pankreassekrete: Dieser Defekt führt zu mangelhafter Verdauung von Fetten, Kohlenhydraten und Eiweißen (in dieser Reihenfolge). Als Folge tritt Abmagerung und chronischer Durchfall bei unstillbarem Hunger ein.
    13. Progressive Retina-Atrophie * (PRA, generalisiert) / Centrale Progressive Retina-Atrophie (CPRA): Fundusdegeneration mit Beeinträchtigung des Sehvermögens in Dämmerung und Nacht bzw. Degeneration mit zentralem Visusverlust.
    14. Retinadysplasie * (RD): Faltenbildung der Netzhaut mit Fehlsichtigkeit.
    15. Zahnfehler: Zahnunterzahl (Hypo- Oligo- Anodontie) sowie Ausbleiben des Zahndurchbruches (Pseudoanodontie).
    16. Hyperurikosurie und Hyperurikämie* (HUU): Die Hyperurikosurie ist eine Stoffwechselstörung, die zu einer vermehrten Ausscheidung von Harnsäure anstelle von Allantoin führt. Die Erkrankung kann bei allen Rassen auftreten. Somit ist der Gentest für alle Rassen anwendbar. Die für die HUU verantwortliche Mutation im SLC2A9-Gen liegt bei Dalmatinern fast immer homozygot vor und wurde auch bei Bulldoggen und Schwarzen Russischen Terriern verstärkt nachgewiesen. Die Erkrankung Hyperurikosurie und Hyperurikämie ist eine von Geburt an auftretende Veränderung im Purinstoffwechsel. Normalerweise wird dabei vom Hund Allantion als Endprodukt ausgeschieden. Hunde, die die Mutation im SLC2A9-Gen homozygot tragen, scheiden wesentlich weniger Allantoin und mehr Harnsäure aus (Hyperurikosurie). Ebenso wie im Harn ist der Gehalt an Harnsäure im Plasma um das 2- bis 4-fache höher als bei gesunden Hunden (Hyperurikämie). Da die Harnsäure weniger gut wasserlöslich ist als Allantoin, können höhere Mengen im Harn zu Kristallbildung führen; es kommt zur Bildung von Blasensteinen, die häufig operativ entfernt werden müssen. Betroffene Hunde sollten vorbeugend eine purinarme Diät erhalten, außerdem muss auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden. Die Mutation und der Erbgang: Die dem Defekt zugrundeliegende Mutation im SLC2A9-Gen kann mittels eines DNA-Test sicher nachgewiesen werden. HUU wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein. Träger geben die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden. HUU folgt einem autosomal rezessiven Erbgang. Es gibt drei Genotypen:
      1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an HUU zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
      2. Genotyp N/HUU (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an HUU zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem HUU-mutationsfreien Hund verpaart werden.
      3. Genotyp HUU/HUU (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an HUU zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem HUU mutationsfreien Hund verpaart werden.
    17. Degenerative Myelopathie* (DM): Gentest für die Degenerative Myelopathie (DM): Die Erkrankung: Die canine degenerative Meyelopathie (DM) ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung mit spätem Beginn ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration der Axone und des Myelins im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, was eine progressive Ataxie und Parese verursachen. Man beobachtet die ersten klinischen Anzeichen in der Hinterhand als Zeichen einer Störung des oberen Motoneurons. Es entwickelt sich eine unkoordinierte Bewegung der Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und manifestiert sich als schlaffe Parese und Paralyse. Die degenerative Myelopathie wurde zuerst als eine Rückenmarkserkrankung insbesondere beim Deutschen Schäferhund beschrieben. Neben dem Deutschen Schäferhund sind aber viele weitere Rassen von der degenerativen Myelopathie betroffen. Es konnte eine Mutation gefunden werden, die als Hauptrisikofaktor für diese Erkrankung gilt, aber eine altersabhängige unvollständige Penetranz zeigt. Die Mutation und der Erbgang: Die dem Defekt zugrundeliegende Mutation im SOD1-Gen kann mittels eines DNA-Test nachgewiesen werden. DM wird autosomal-rezessiv mit unvollständiger Penetranz vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen. Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden. Die DM folgt einem autosomal rezessiven Erbgang. Es gibt drei Genotypen:
        1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an DM zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
        2. Genotyp N/DM (heterozygoter Träger): Dieser Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an DM zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem DM mutationsfreien Hund verpaart werden.
        3. Genotyp DM/DM (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an DM zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem DM-mutationsfreien Hund verpaart werden.
      2. Alle betroffenen Rassen müssen getestet werden. Ja nach Rasse muss der Züchter bei der Geschäftsstelle für den Gentest nachfragen. Zuchtverbot für alle Merkmalsträger.
      3. Vorkommen: Diese o.g. Defekte und Erberkrankungen kommen in vielen Rassen sporadisch vor, treten jedoch in bestimmten Rassen – bei den einzelnen Defekten und Erkrankungen unterschiedlich – gehäuft auf.    Empfehlung: Zuchtverbot für Tiere, die den Defekt zeigen, und für bekannte heterozygote Defektenträger. Da die Wahrscheinlichkeit, dass unbekannte Defektenträger miteinander verpaart und so Tiere mit dem entsprechenden Defekt geboren werden, mit dem Verwandtschaftsgrad wächst, muss die Verpaarung von Verwandten, zumindest aber von engen Verwandten vermieden werden.   Für mit * gekennzeichnete Defekte gilt zusätzlich: Wenn in Rassen diese Defekte gehäuft auftreten, muss für Zuchttiere das Freisein von dem Defekt nachgewiesen werden.

        • Polygen vererbte Merkmale

  9. HD & ED (Hüftgelenkdysplasie und Ellenbogengelenkdysplasie):
    1. Bei allen Rassehunden über 45 cm Widerristhöhe oder je nach Rasse auch unter 45 cm Widerristhöhe ist für die Zucht-Zulassung eine HD-/ED-Untersuchung und Gutachten per ärztlicher Bescheinigung und Röntgenaufnahme dringend notwendig.
    2. Die Röntgenaufnahme kann frühestens nach dem Vollenden des 12. Lebensmonats von einem anerkannten Tierarzt vorgenommen werden.
      1. In die Röntgenaufnahme sind Name des Hundes sowie Zuchtbuchnummer und Wurftag, sowie Chip- Nr. zu vermerken.
      2. Der Tierarzt versichert, dass die Identität des Hundes anhand der Chipnummer überprüft wurde und mit der vorgelegten Ahnentafel übereinstimmt. Der Hund wurde bis zur ausreichenden Muskelerschlaffung sediert. Digitale Röntgenbilder werden dem GRSK Gutachter (Dr. Claudia Veit, Heidelberg) durch Hochladen auf www.myvetsxl.com zugänglich gemacht.
      3. Die Röntgenaufnahmen und der ausgefüllte Auswertungsbogen des zuständigen Tierarztes sind von dem Züchter an die Hauptgeschäftsstelle des ACI weiterzuleiten. Die Röntgenbilder verbleiben nach der Auswertung im ACI-Archiv und werden nicht mehr herausgegeben.
      4. Die Ahnentafeln sind mit dem Auswertungsbogen an das Zuchtbuchamt des ACI zu schicken.
    3. Nach Untersuchung und Auswertung durch die HD–/ED-Auswertungsstelle des ACI trägt die Auswertungsstelle (Fr. Dr. Veit) das Ergebnis in die Ahnentafel ein, das Zuchtbuchamt trägt die Ergebnisse in die ACI Cloud.
    4. Der Befund der Untersuchung ist für die Zucht bindend.
    5. Nur HD- & ED-freie bzw. Tiere mit HD1-Verdacht/HD2 werden zur Zucht zugelassen.
    6. HD-Formen:
      • HD Formentabelle
      • HD 0 A HD-frei
        HD I B Übergangsform/Grenzfall
        HD II C Leichte HD
        HD III D Mittlere HD
        HD IV E Schwere HD
    7. HD A und HD B: Dürfen untereinander gepaart werden.
    8. HD C: Darf nur mit HD A und HD B gepaart werden.
    9. HD D: Nur mit Sondergenehmigung des Hauptzuchtwarts:
      1. Bei einigen Großrassen sind derzeit keine HD- freien Rüden vorhanden.
      2. Zuchtgestattung mit Zuchteinlenkung.
    10. HD E: Zuchtverbot.
      1. Es ist dringend zu beachten: Zuchtverbot für Merkmalsträger ab leichter HD. Wie Selektionsergebnisse zeigen, kann hierdurch die Frequenz von HD-positiven Tieren deutlich gesenkt werden. Allerdings reicht es nicht aus, nur gegen das Merkmal HD zu selektieren. Es muss z.B. auch gegen Schnellwüchsigkeit selektiert werden.
  10. Brachyzephalie / Brachynathie
    • Breite, runde Ausformung des Schädels (ausgeprägte Jochbögen und größere Wölbung des Schädeldaches) bis hin zum primatenähnlichen Rundkopf (z.B. bei Pekinesen) und / oder Verkürzung der Kiefer- und Nasenknochen.
    • Vorkommen: Boxer, Bulldogs, Chihuahua, Mops, Pekinese, King Charles Spaniel, Shi Tzu, Toy-Spaniel, Yorkshire Terrier u.a.
    • Empfehlung: Extreme Rundköpfigkeit, insbesondere disproportionierte Verkürzung der Gesichtsknochen muss ausgeschlossen werden (darüber hinaus Funktionsprüfung bei der Zuchtbewertung und Zuchtausschluss nach 2. Kaiserschnitt). Zuchtverbot für Tiere, die die festgelegten Grenzen überschreiten.
  11. Ektropium
    • Auswärtsrollen des unteren Augenlidrandes. Tritt gehäuft bei Basset Hound, Bernhardiner, Bluthund, Bulldoggen, Cocker Spaniel, Neufundländer und Shar Pei auf, kommt aber auch bei anderen Rassen vor.
    • Empfehlung: Zuchtverbot für Tiere mit Ektropium. Auf Ektropium als Rassecharakteristikum muss grundsätzlich verzichtet werden. Gleichzeitig muss sich die Zuchtarbeit gegen eine Übertypisierung zu schlaffer und faltiger Haut richten.
  12. Entropium
    • Einwärtsrollen des Augenlidrandes. Kommt bei vielen Rassen, insbesondere Bullterrier, Chow-Chow, Pudel, Rottweiler, Sennenhund und Shar Pei, vor.
    • Empfehlung: Zuchtverbot für Tiere mit Entropium.
  13. Hautfaltenbildung, übermäßige, permanente
    • Hautfalten, die permanent partiell oder generalisiert in Erscheinung treten. Vorkommen: Partielle Faltenbildung zeigt sich besonders im Kopfbereich bei Brachyzephalen mit ausgeprägtem Stirnabsatz (Pekinese, Toy – Spaniel). Generalisierte Faltenbildung weisen z.B. Basset Hound, Bluthund und besonders extrem der Shar Pei auf.
    • Empfehlung: Züchterische Maßnahmen sind notwendig, um der Übertypisierung zu schlaffer, faltiger Haut entgegenzuwirken (Hautfaltenbildung darf nicht zu Störung der Funktion führen). Zuchtverbot für Tiere, die die festgelegten Grenzwerte überschreiten.
  14. Verhaltensstörung: Hypertrophie des Aggressionsverhaltens
    • Übersteigertes Angriffs- und Kampfverhalten, das leicht auslösbar und biologisch nicht sinnvoll ist. Vorkommen: Kann grundsätzlich in vielen Rassen oder Zuchtlinien auftreten, zeigt sich jedoch besonders ausgeprägt in bestimmten Zuchtlinien der Bullterrier, American Staffordshire Terrier und Pit Bull Terrier.
    • Empfehlung: Da hypertrophes Aggressionsverhalten artgemäßes Sozialverhalten verhindert, worin sich eine Form des Leidens manifestiert, sind züchterische Maßnahmen zwingend. Für potentielle Zuchttiere ist ein Wesenstest zu fordern, in dem die Fähigkeiten zu sozialem Verhalten gegenüber Artgenossen nachzuweisen ist. Zuchtverbot für Tiere, die den Wesenstest nicht bestehen.
  15. Weitere oligo – oder polygen vererbte Einzeldefekte und Erberkrankungen
    1. Brachygnathia superior: Verkürzung des Oberkiefers, insbesondere bei brachyzephalen Rassen die in extremen Fällen zu Funktionseinschränkungen führt. Empfehlung: Selektive Zuchtmaßnahmen.
    2. Cauda–Equina–Syndrom (CES): Kompression des Rückenmarkes im Bereich des letzten Lenden- und ersten   Kreuzbeinwirbels und dort abgehender Nervenwurzel; tritt insbesondere bei allen großen Rassen auf. Dies führt unter anderem zu Hyperalgesie und Druckschmerz im betroffenen Bereich, Stützbeinlahmheit, Rutenlähmung sowie Harn- und Kotabsatzstörungen. Selektive Zuchtmaßnahmen.
    3. Collie–Augenanomalie (C.E.A): Verschiedene ein- oder beidseitig auftretende Fehlentwicklungen im Auge beim Collie und Sheltie, die zur teilweisen oder vollständigen Ablösung der Netzhaut mit Erblindung führen können. Zuchtverbot für Tiere, bei denen der Defekt nachgewiesen ist.
    4. Kiefergelenkdysplasie: Mangelhafte Ausbildung von Gelenkpfanne und Gelenkfortsätzen (z.B. Basset, Cocker Spaniel), die eine Lockerung des Gelenks bedingt und zur Gelenkluxation führen kann. Zuchtverbot für Tiere, bei denen der Defekt nachgewiesen ist.
    5. Kraniomandibuläre Osteopathie: Sklerotische, schmerzhafte Knochenablagerungen um das Kiefergelenk (besonders beim West Highland White Terrier), die das Gelenk zunehmend blockieren, so dass das Öffnen des Fanges nur noch eingeschränkt und unter Schmerzen möglich ist. Selektive Zuchtmaßnahmen.
    6. Megaösophagus: Angeborene Erweiterung des Ösophagus bei Welpen und Junghunden, die infolge Parese oder Paralyse mit Motilitätsstörungen verbunden ist, welche je nach Schweregrad leichte bis schwere Schluckstörungen verursachen und schließlich jede geordnete Nahrungsaufnahme verhindern können. Selektive Zuchtmaßnahmen.
    7. Patellaluxation: Durch Fehlbildung an verschiedenen Teilen des Kniegelenkes kann es zur Verlagerung der Patella nach innen (mediale Luxation, vorwiegend bei kleinen Rassen) oder nach außen (laterale Luxation, vorwiegend bei großen, schweren Rassen) kommen. Hierdurch wird die Funktion der Gliedmaße eingeschränkt und ist mit Schmerzen verbunden. Die Patellaluxation kann ein- oder beidseitig auftreten. Selektive Zuchtmaßnahmen.
    8. Perthes–Krankheit: Degenerationen am Oberschenkelkopf (insbesondere bei proportionierten Zwergrassen), die zu Lahmheit bedingenden Knochennekrosen führen. Zuchtverbot für Tiere, bei denen der Defekt nachgewiesen ist.
      1. Spondylosen: Knöcherne Zubildung an der Wirbelsäule bei allen, vermehrt jedoch bei großen Rassen, die zu Versteifungen der Wirbelsäule und / oder Druck auf seitlich austretende Nerven führen können. Letzteres ist in der Regel mit Schmerzen verbunden. Selektive Zuchtmaßnahmen.